Univ.-Prof. Dr. ROBERT NITSCH
Professor für Mikroskopische Anatomie und Neurobiologie an der Universitätsmedizin Mainz
Der 1962 in Leverkusen geborene Robert Nitsch studierte Medizin und Philosophie in Kiel und Frankfurt, wo er 1989 mit der Dissertationsschrift "Zur cholinergen Innervation identifizierter Neuronen im Hippocampus der Ratte" promovierte. Nach Aufenthalten an der Yale University in den USA wurde er 1993 an der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg habiliert und kam 1993/1994 als Heisenberg-Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) ins Zentrum für Morphologie der Universität Frankfurt. 1995 folgte Nitsch dem Ruf auf eine C4-Professur an die Charité in Berlin, von wo aus er in den folgenden 14 Jahren sowohl Forschung und Lehre als auch die Selbstverwaltung der Universitätsmedizin als Prodekan und Mitglied in der Expertenkommission zur Neustrukturierung der Hochschulmedizin in Berlin maßgeblich mitgestaltete.
Nitsch war in Berlin Sprecher des DFG-Sonderforschungsbereichs 665 "Entwicklungsstörungen im Nervensystem" und Geschäftsführender Direktor des Exzellenzclusters "NeuroCure". Mit seinen herausragenden Forschungsarbeiten leistete er wichtige Beiträge auf den Gebieten der molekularen Mechanismen der axonalen Sprossung, der strukturalen Reorganisation nach Gehirnverletzungen und der Neuroimmuninteraktion. Unter anderem entdeckte Nitsch "PRG-1", eine neues Phospholipid-interagierendes Molekül, das die Signalübertagung im Gehirn reguliert, wies den direkten Angriff von T-Zellen auf Neuronen nach und arbeitete an kleinen hemmenden RNAs, die bei der Nevenzellentwicklung von Bedeutung sind.
In seinem neuen Arbeitsumfeld an der Universitätsmedizin Mainz der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist dem Entwicklungs- und Immunneurobiologen eine intensive Vernetzung und enge Kooperation mit den klinischen Kollegen ein spezielles Anliegen. Dadurch sollen grundlagenwissenschaftliche Ansätze früh in Bezug auf ihre klinische Bedeutung überprüft werden und ggf. umgehend im klinischen Bereich Anwendung finden.
Beruflicher und wissenschaftlicher Werdegang
Dezember 2009Berufung zum Universitätsprofessor auf Lebenszeit für Mikroskopische Anatomie und Neurobiologie an die Johannes Gutenberg-Universität Mainz
2009
Promotion an der Humboldt-Universität zu Berlin
Titel der Dissertation: "Zur Stellung der Neurowissenschaften in der 'Leib-Seele-Diskussion'"
2007 -2009
Geschäftsführender Direktor des Exzellenzclusters "NeuroCure"
Mitglied der Akademie der Naturforscher Leopoldina
2005-2008
Prodekan für Forschung der Charité - Universitätsmedizin Berlin
seit 2005
Sprecher des DFG-Sonderforschungsbereichs 665 "Entwicklungsstörungen im Nervensystem"
2002
Mitarbeiter in der Expertenkommission zur Neustrukturierung der Hochschulmedizin in Berlin
1999-2004
Prodekan für Wirtschaft und Haushalt an der Medizinischen Fakultät der Humboldt-Universität / Charité - Universitätsmedizin Berlin
1997-1999
Prodekan für Lehre an der Medizinischen Fakultät der Humbold-Universität / Charité - Universitätsmedizin Berlin
1995-2005
Vorstandsmitglied des DFG-Sonderforschungsbereichs 507 "Die Bedeutung nicht-neuronaler Zellen bei neurologischen Erkrankungen"
1995
Berufung an die Charité - Universitätsmedizin Berlin
1993
Erteilung eines Heisenberg-Stipendiums durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Habilitation an der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Titel der Habilitationsschrift: "Untersuchungen zur Morphologie, synaptischen Verschaltung, neurochemischen Charakterisierung und zu transneuronalen Veränderungen inhibitorischer Neurone der Hippocampusformation"
1991
Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Programms zur Förderung von Habilitationen und Aufbau einer Arbeitsgruppe im Zentrum der Morphologie des Uniklinikums der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main
Albrecht-Fleckenstein-Preis
1990
Wissenschaftlicher Hochschulassistent am Anatomischen Institut der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
1989
Promotion an der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt
Titel der Dissertationsschrift: "Zur cholinergen Innervation identifizierter Neuronen im Hippocampus der Ratte"
1982
Zusatzstudium der Philosophie an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
1981
Studium der Humanmedizin an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
Zum SeitenanfangLehr- und Forschungsschwerpunkte
- Molekulare Mechanismen der axonalen Sprossung
- Strukturale Reorganisation nach Verletzung des Gehirns
- Neuroimmuninteraktion
Publikationen (Auswahl)
- Trimbuch T. et al. (2009) Synaptic PRG-1 modulates excitatory transmission via lipid phosphate-mediated signalling. Cell, 18; 138(6): 1222-35
- Ryback A. et al. (2008) A Feedback Loop Comprising lin-28 and let-7 Controls let-7 Maturation during Neural Stem Cell Commitment. Nat Cell Biol, 10(8):987-93.
- Brandt N. et al. (2007), The neural EGF family member CALEB/NGC mediates dendritic tree ans spine complexity. EMBO, 26(9):2371-86.
- Eljaschewitsch E. et al. (2006) The endogenous cannabinoid anandamide (AEA)protects neurons during CNS infl ammation by induction of MKP-1 in microglial cells. Neuron, 49:67-79.
- Aktas O. et al. (2005) Neuronal damage in autoimmune neuroinfl ammation mediated by the death ligand TRAIL. Neuron, 46:421-32.
- Nitsch R. (2004), Direct impact of T cells on neurons revealed by two-photon microscopy in living brain tissue. J Neurosci, 24(10):2458-64.
- Brauer A. U. et al. (2003) A new phospholipid phosphatase, PRG-1, is involved in axon growth and regenerative sprouting. Nat Neurosci, 6(6):572-8.
- Diestel A. et al. (2003) Activation of microglial poly(ADP-ribose)-polymerase-1 by cholesterol breakdown products during neuroinfl ammation: a link between demyelination and neuronal damage. J Exp Med, 198(11):1729-40.
- Skutella T., Nitsch R. (2001) New molecules for hippocampal development. Trends Neurosci, 24:107-13.
- Ullrich O., Diestel A., Eyupoglu I., Nitsch R. (2001) Regulation of microglial expression of integrins by poly(ADP-ribose) polymerase-1. Nat Cell Biol, 3:1035-42.
- Nitsch R. et al. (2000) Human braincell death induced by tumour-necrosis-factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL). Lancet, 356:827-8.
Foto: Peter Pulkowski
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